Птичий грипп — инфекционная болезнь птиц, вызываемая вирусом гриппа типа А (15 штаммов вируса гриппа патогенны для птиц, наиболее патогенны штаммы H5 и H7).

История. Впервые птичий грипп был выявлен в Италии более ста лет назад. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа.

Заражение людей. Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен штамм вируса — H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу 2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человеком птичим гриппом во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 57 смертельных исходов; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.

Пандемии гриппа. Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вируса гриппа птиц и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).

Птичий грипп H5N1. ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, т.е. приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, служит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой могут перемешиваться широко распространенный субтип гриппа типа А (например H1N1, H1N2, или H3N2) и чрезвычайно патологичный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.

Характер новой пандемии гриппа. На многие из вопросов, отражающих характер новой пандемии, если она возникнет, у учёных нет ответа, только предположения. Нам неизвестно ни то в какой степени вирус будет передаваться от человека к человеку, ни как быстро будет географически распространяться, ни смертельность вируса. Но исследователи предполагают, что будет трудно без больших усилий сдержать вспышку в точке (или в точках), откуда эпидемия начнёт распространяться. Если это не удастся, то в течение нескольких месяцев вирус может распространиться по всему миру.

Борьба с эпидемией и лечение. Необходимость сдержать распространение новой пандемии будет требовать того, чтобы органы здравоохрания и местные власти быстро и стратегически распространили среди населения до нескольких миллионов доз антивирусных преператов (например, «осэльтамивир» или «занамивир»), тамифлю. Придётся провести много других здравоохранительных мероприятий, например, временно ограничить передвижение населения. Исследования, моделирующие вспышку эпидемии и эффективность здравоохранительных мероприятий продолжаются.

В данное время. Несмотря на предпринимаемые (особенно в Китае) усилия по вакцинации домашней птицы и тот факт, что власти многих странах уничтожили десятки миллионов домашних птиц, вирус продолжает осваивать новою географическую территорию. H5N1 расширил свое протяжение по всей Юго-Восточной Азии, Китаю, проник в Индонезию, а теперь в Западную Европу и некоторые районы России. Помимо того, заболевания птичим гриппом у диких и домашних птиц, были выявлены в Турции, Румынии и Скандинавии. Главным переносчиком (или вектором) инфекции в настоящее время считаются водоплавающие птицы (например разные виды уток). Особая опасность состоит в том, что они совершают перелёты в тысячи километров, и в их числе носители вируса H5N1 и не заболевшие им. Десятки тысяч водоплавающих птиц ежегодно гнездятся в центральных (например, озеро Цинхай) и восточных районах Китая и из этих мест разлетаются по многим направлениям.

Перспектива. Исследования и развитие новой вакцины против пандемического вируса продолжаются в России, США, Китае, и других странах. Но для того, чтобы уменьшить возможно катастрофические последствия пандемии, кроме накопления антивирусного медикаментов и вакцин, нужно предпринять дополнительные меры. Для уменьшения последствий пандемии потребуется добиться координации международных усилий по быстрому и эффективному обмену здравоохранительной информацией о вспышках заболевания. Потребуется высокий уровень международного сотрудничества по быстрому распространению эффективных антивирусных терапий и проведению здравоохранительных мероприятий по предотвращению распространия пандемии.

А что мы знаем о вирусах вообще?

Ви́рус (от лат. virus — яд) — микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Вирусы представляют собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключенные в защитную белковую оболочку (капсид). Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов, вироидов. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Структура

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 до 500 и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр), предусматривающую идентичность связей между белками, составляющими капсид. Такая структура предусматривает идентичность связей между составляющими ее белками, и следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфекции

Условно процесс вирусной инфекции в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

Присоединение к клеточной мембране, так называемая, адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса,
Палочковидная частица вируса табачной мозаики.
Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.а также его тканеспецифичность.
Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для ее реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание, после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в ее ядре.
Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ.
Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 - гликопротеин, с помощю которого происходит связываение вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 - трансмембранный гликопротеин.
Цифрами 8-11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) - интеграза, (9) - обратная транскриптаза, (10) - Vif, Vpr, Nef и p7, (11) - протеаза.Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом, в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Зараженные клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (напр., пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и т. д. Кроме подавления противовирусной защиты вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (сем.пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по т. назыв. кэп — зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES — зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состоянии (т. назыв. персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определенных условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор пока зараженная клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает ее, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании зараженной лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (т. назыв. литическая стадия). Клетка, превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая ее. С персистенцией вирусов (напр., паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
Cоздание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) ее трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях геномная РНК одновременно играет роль мРНК, тогда первый процесс представляет собой практически то же, что и третий). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезироанные геномные РНК или ДНК одеваются соответсвующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (напр., ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны не вызывая ее разрыва. Таким образом клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Классификация

Форма представления генетической информации лежит в основе современной классификации вирусов. В настоящее время вирусы разделяют на следующие сборные группы:

Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (напр., герпесвирусы, поксвирусы)
Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (напр., ротавирусы)
Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (напр., ВИЧ)
Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (напр., вирус гепатита
Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (напр., парвовирусы)
Вирусы, положительной полярности (напр., пикорнавирусы, флавивирусы)
Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (напр., ортомиксовирусы, филовирусы)
Дальнейшее деление производится на основе таких признаков, как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки и т. д.

Факторы мутации вируса:

1. Хемогенные факторы, мутации происходят в результате действия химических веществ мутагенов
2. Физикогенные, мутации происходят в результате действия физических факторов, температура, радиация и т.д. и т.п.
3. Биогенные в результате накопления ошибок при делении ДНК

И всего то разница в сиаловых кислотах чувствительного рецептора, а сколько страху.. Ну развивается вирус не только на эпителии, выстилающим дыхательные пути... Перешел барьер вирус или нет? передается от человека к человеку?

Бедные птички...

Хорошо что он прошел , а так бы вообще птиц не было , итак все вымирает а птиц бы вообще....

Рекламное место свободно!
По вопросам размещения свяжитесь с администрацией форума.